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Rôle du stress oxydatif dans la démence frontotemporale
Des rapports récents ont établi le stress oxydatif était la cause des dommages et joue un rôle dans la pathogenèse d'un certain nombre de maladies neurodégénératives comprenant la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, la dégénérescence corticobasale, la maladie de Pick et la maladie d'Alexander. Ici nous présentons des preuves que les dommages oxydatifs est également l'un des premiers marqueurs cytopathologiques de la dysfonction neuronale dans la démence frontotemporale
Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10436348
Le stress oxydatif et ses applications cliniques dans la démence.
La démence est un trouble complexe qui affecte principalement les personnes âgées et représente un fardeau important et croissant pour la santé publique dans le monde. La démence associée à la maladie d'Alzheimer (MA) et la démence à corps de Lewy (DLB) sont les formes les plus courantes de démence, dans lesquelles le stress oxydatif est significativement impliqué.
Les mécanismes de stress oxydatif peuvent avoir des applications cliniques, c'est-à-dire fournir des informations pour des biomarqueurs potentiels. Ainsi, des peptides riches en cerveau avec une propriété antioxydante, tels que CART (transcription régulée par la cocaïne et l'amphétamine), peuvent être de nouveaux marqueurs prometteurs.
Cet article résume les progrès dans la recherche concernant le stress oxydatif dans la démence avec un accent sur les biomarqueurs potentiels dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) dans les principales formes de démence.
D'autres biomarqueurs centraux et périphériques, en particulier ceux considérés comme liés au stress oxydatif, sont également discutés. Cet article vise à fournir des informations pour améliorer la compréhension actuelle de la pathogenèse et la progression de la démence. Il offre également un aperçu du diagnostic différentiel de l'AD et DLB
Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4437276/
Le dépôt de protéines extracellulaires est en corrélation avec l'activation gliale et le stress oxydatif chez la maladie de Creutzfeldt-Jakob et la maladie d'Alzheimer.
La relation entre le dépôt de protéines avec les cellules gliales et le stress oxydatif a été étudiée chez la maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ), la maladie d'Alzheimer (MA) et les patients témoins neurologiquement sains. Trois zones néocorticales, l'hippocampe et le cervelet de 20 patients atteints de MCJ, 10 AD et 10 patients témoins ont été soumis à un examen immunohistochimique pour déterminer la présence de dépôts d'astroglie, de microglie et de protéines.
Pour déterminer le niveau de stress oxydatif, on détermine le pourcentage de neurones avec de l'ADN hydroxylé cytoplasmique. L'astroglie, la microglie et le stress oxydatif ont été localisés autour des dépôts amyloïde-bêta et une relation quantitative claire a été identifiée. Ces marqueurs n'ont été augmentés que dans l'hippocampe de l'AD par rapport aux témoins.
L'analyse quantitative de ces groupes a montré une corrélation entre le niveau de stress oxydatif et le nombre de microglies dans la matière grise. Tous les marqueurs ont été augmentés dans la substance grise et le cervelet de la MCJ comparativement à la MA et aux témoins. Le nombre le plus élevé de lésions a été observé dans une population de MCJ avec une progression rapide de la maladie. L'analyse quantitative a montré une corrélation entre le niveau de stress oxydatif et toutes les cellules gliales.
Une analyse plus poussée a montré que le nombre de microglies était lié à l'intensité des dépôts de prions. Les cellules gliales du cerveau sont considérées comme les principaux producteurs de stress oxydatif, entraînant la mort neuronale. Nos résultats confirment que cette relation étroite existe dans la MA et la MCJ. Nous montrons également qu'un nombre accru de cellules gliales et donc éventuellement un stress oxydatif est associé à la progression de la maladie.
Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15221335
Le stress oxydatif, le dysfonctionnement mitochondrial et la signalisation du stress dans la maladie d'Alzheimer.
Bien que le stress oxydatif et le dysfonctionnement mitochondrial aient été liés à des maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer (MA), il reste peu clair comment le stress oxydatif mitochondrial peut induire la mort neuronale. Dans une variété de tissus, le stress oxydatif cumulatif, la respiration mitochondriale perturbée et les dommages mitochondriaux sont associés, et peuvent en effet favoriser la mort cellulaire et la dégénérescence.
Dans cette revue, nous examinons les preuves actuelles appuyant l'implication des mitochondries et la signalisation de stress générée par les mitochondries dans la maladie d'Alzheimer et discutons les implications potentielles pour le mécanisme de la pathogenèse de cette maladie. Les mitochondries jouent un rôle central dans le contrôle de la vie cellulaire et de la mort, non seulement en produisant de l'ATP, mais en produisant également des radicaux libres et en servant de référentiels pour les protéines qui régulent la voie apoptotique intrinsèque.
Les perturbations de la fonction physiologique des mitochondries perturbent inévitablement la fonction cellulaire, sensibilisent les cellules aux insultes neurotoxiques et peuvent déclencher la mort cellulaire, tous les phénomènes significatifs dans la pathogenèse d'un certain nombre de troubles neurodégénératifs, y compris la MA.
Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17017864
Stress oxydatif et dysfonctionnement mitochondrial dans la maladie d'Alzheimer
La maladie d'Alzheimer (AD) présente un stress oxydatif étendu dans tout le corps, étant détecté périphériquement ainsi que associé aux régions vulnérables du cerveau affecté dans la maladie. Les preuves abondantes démontrent non seulement le spectre complet des dommages oxydatifs aux macromolécules neuronales, mais révèlent également l'apparition d'événements oxydatifs au début de la maladie et avant la formation de la pathologie, qui soutiennent un rôle important du stress oxydatif dans la MA.
En tant que maladie du vieillissement anormal, la MA démontre des dommages oxydatifs à des niveaux qui dépassent de façon significative celui des contrôles âgés, ce qui suggère l'implication d'un facteur supplémentaire. Les mitochondries structurellement et fonctionnellement endommagées, qui sont plus compétentes pour produire des espèces réactives de l'oxygène mais moins dans l'ATP, sont également une caractéristique précoce et proéminente de la maladie.
Puisque les mitochondries sont également vulnérables au stress oxydatif, il est probable qu'une spirale vicieuse vers le bas impliquant les interactions entre le dysfonctionnement mitochondrial et le stress oxydatif contribue à l'initiation et / ou à l'amplification d'espèces réactives d'oxygène qui est critique à la pathogenèse de AD.
Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189435
Approche thérapeutique des maladies neurodégénératives par les gaz médicaux: En se concentrant sur la signalisation redox et les enzymes antioxydantes apparentées
Le stress oxydatif dans le système nerveux central est fortement associé à la mort de cellules neuronales dans la pathogenèse de plusieurs maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, la maladie de Huntington et la sclérose latérale amyotrophique. Afin de surmonter les dommages oxydatifs, il y a quelques voies de signalisation protectrices liées à la régulation transcriptionnelle des enzymes antioxydantes, comme l'hemo-oxygénase 1 (HO-1) et la superoxyde dismutase (SOD) -1 / -2. Leur expression est régulée par plusieurs facteurs de transcription et / ou cofacteurs comme le facteur 2 nucléaire (NF-E2) lié au facteur 2 (Nrf2) et le coactivateur γ activé par le proliférateur de peroxysome 1α (PGC-1α).
Ces enzymes antioxydantes sont associées, et dans certains cas, à prévenir la mort neuronale dans des modèles animaux de maladies neurodégénératives. Ils sont activés par des médiateurs endogènes et des composés phytochimiques, ainsi que par plusieurs gaz comme le monoxyde de carbone (CO), l'hydrogène sulfuré (H2S) et l'hydrogène (H2).
Cela pourrait ainsi protéger le cerveau des dommages oxydatifs sévères et des maladies neurodégénératives qui en résultent. Dans cet article, nous discutons comment les niveaux d'expression de ces enzymes antioxydantes sont régulés. Nous introduisons également des progrès récents dans les utilisations thérapeutiques des gaz médicaux contre les maladies neurodégénératives